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摘要：肝纤维化并不是一个独立的疾病，可以说是一个症状或是一个病理，它大多依托于其他肝病而存在。其实肝纤维化造成的危害很大，常常会威胁生命。肝纤维化可以导致肝硬化，甚至肝癌的产生，需要积极的治疗。
在正常肝组织中，各种细胞及细胞外基质成分有精确的相对比例和特定的相对空间位置，通过细胞之间、细胞与细胞外基质之间的信号传递精确地调控着其结构、功能和代谢状态，成为一个相对稳定的微生态系统。然而纤维增生则是指各种细胞外基质合成增加，细胞外基质的降解过程。
急性肝损害所致肝脏纤维增生是机体对于肝实质损伤的一种修复反应，一旦病因去除则过多的细胞外基质被降解，肝组织内细胞与基质成分恢复正常，因而不产生肝脏纤维化。但慢性肝病所致的持续或反复的肝实质炎症坏死可引起纤维结缔组织大量增生、而其降解活性相对或绝对不足，因此大量细胞外基质沉积下来形成肝纤维化。引起肝纤维化的原因是什么首先是病*性肝炎。慢性病*性肝炎一般都伴有程度不等的肝纤维化，因为病*的持续性存在，反复或持续的炎症浸润，无疑是对肝细胞的一个损伤，可导致肝实质发生炎症、坏死等病理变化，致使肝脏持续不断的纤维增生而逐渐形成肝纤维化。
其次是酒精肝。酗酒可导致酒精肝病情的发展，因其中间代谢产物乙醛不仅直接损伤肝脏而且对肝脏产生的氧化应激和脂质过氧化损伤，进而可诱发肝脏代谢紊乱，促进炎症免疫反应和肝纤维化的发生。最后是自身免疫性疾病导致的。在临床上像肝细胞受累的自身免疫性肝炎或是胆管细胞受累的原发性胆汁性肝硬化和原发性硬化性胆管炎，这类患者其自身的免疫系统会攻击肝脏，而引起感染，导致肝纤维化或肝硬化的发生。吸烟影响肝纤维化吗据有关数据显示，吸烟能加快原发性胆汁性肝硬化患者的肝纤维化进程。与肝纤维化程度较轻的患者相比较，在肝纤维化程度较重的患者中吸烟非常常见。终身香烟消耗量与肝脏组织学病变密切相关，并且调整年龄、性别和乙醇（酒精）摄入量等影响因素后，吸烟量仍然与肝纤维化程度密切相关。就吸烟影响肝纤维化的进程的问题，目前认为是烟草含有大量可能存在肝*性的物质，包括尼古丁。这些物质可激活细胞因子，包括白细胞介素1（IL-1）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素13（IL-13）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）及纤维形成的中间产物，诱发一连串潜在的组织纤维化方面的病原反应，包括全身炎症、血栓形成和过氧化等。肝纤维化是不是很严重肝纤维化并不是一个独立的疾病，可以说是一个症状或是一个病理，它大多依托于其他肝病而存在。其实肝纤维化造成的危害很大，常常会威胁生命。肝纤维化可以导致肝硬化，甚至肝癌的产生，需要积极的治疗。由于肝纤维化是各种慢性肝病最后走向肝硬化的必由之路，因而在此阶段抗肝纤维化治疗，可以阻断或减缓肝硬化的发生。即使肝癌手术后，也需要通过抗肝纤维化来治疗并发的肝硬化。肝纤维化会使肝组织结构破坏，使肝内血管受压扭曲等情况的出现，从而造成门静脉系统血管阻力增大，形成门静脉高压，导致脾大、腹腔积液生成和胃底食管静脉曲张，上消化道静脉曲张、破裂出血等危险。能把肝纤维化等同于肝硬化吗通常一些人有把肝硬化与肝纤维化混为一谈，认为两者定义相同。然而并非如此。肝纤维化可以导致肝硬化。肝硬化是由一种或多种致病因素引起的，以肝细胞弥漫性损害、广泛的纤维化和肝细胞结节增生为基本病变特征的，慢性、进行性肝脏疾病。肝纤维化如何分期S1包括汇管区、汇管区周围纤维化和限局窦周纤维化或小叶内纤维瘢痕，二者均不影响小叶结构的完整性。S2纤维间隔即桥接纤维化，主要由桥接坏死发展而来，S2虽有纤维间隔形成，但小叶结构大部仍保留。S3大量纤维间隔，分隔并破坏肝小叶，致小叶结构紊乱，但尚无肝硬化。此期一部分患者可出现门静脉高压和食管静脉曲张。S4早期肝硬化，肝实质广泛破坏，弥漫性纤维增生，被分隔的肝细胞团呈不同程度的再生及假小叶形成。此期炎症多尚在进行，纤维间隔宽大疏松。改建尚不充分。这与肝硬化不同，在肝硬化时，纤维间隔包绕于假小叶周围，间隔内胶原及弹性纤维经改建，多环绕假小叶呈平行排列。肝纤维化能逆转吗？肝纤维化可以被体内产生的专门降解这些瘢痕的酶所消除。然而肝纤维化是在慢性肝病的基础上产生的。慢性肝病使肝脏内发生持续的炎症和坏死，肝内便有纤维组织持续不断地生成。纤维组织在肝内纵横交错，改变了肝小叶的基本形态结构，使肝变得硬而小，同时压迫肝内血管，造成肝组织缺血缺氧，从而导致坏死和门静脉高压，使肝内病变加剧。因此早期肝纤维化容易逆转，可以被降解；在胶原纤维形成的早期，也可以被水或弱酸所溶解，故称可溶性胶原。由于晚期肝纤维化因长期沉积，粗厚的胶原纤维不易被降解。因此，后期肝纤维化恢复是不容易的，但它仍可以被体内某些蛋白酶所切断，打开其螺旋结构，接着再由另一些胶原酶所降解，也有剩余的碎片被库普弗细胞和内皮细胞吞噬而在细胞内降解。纤维化的过程是由体内胶原纤维的合成与降解相互作用的结果。当前者亢进时，后者被抑制，则出现纤维化过程，反之则纤维化可消退。慢性肝炎治疗重点在控制肝细胞的炎性浸润，保护肝细胞膜，通过药物的清热解*作用，恢复肝细胞的正常通透性。维护细胞的正常物质代谢，从而逆转肝细胞病理性损害。对慢性肝炎迁延不愈，延误了治疗时间已形成了条索状，或散在点片状肝纤维化且较为细小者，通过药物理化性及软坚散结的作用，将其纤维化溶解吸收从而恢复肝脏功能或肝组织结构。而木苏丸能显著降低丙二醛（MDA）、升高超氧化物岐化酶（SOD）活性，具有较强的抗氧自游基和抗脂质氧化作用，同时能保护肝细胞膜，改善肝脏微循环，增加肝脏血流量，增加肝细胞营养，有效减轻肝细胞变性、坏死和网状支架塌陷，能有效的阻止炎性细胞浸润，启动和加速肝细胞再生。从而逆转肝纤维化，阻断肝硬化的进展，甚至逆转部分肝硬化。重要提示：
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