胃底静脉曲张

首页 » 常识 » 预防 » 肝病专家肝硬化代偿期如何达到失代偿期
TUhjnbcbe - 2021/5/4 19:25:00

关爱肝脏健康

老张是一家小区里的保安,他年因为肝硬化胃粘膜出血、腹水,治疗一段时间后病情基本稳定,病*定量低于,近期复查各项指标比较稳定,肝功能正常。前段时间他在后台怎么判断肝功能是否达到了失代偿期呢?

怎么判断肝功能是否达到了失代偿?

我们都知道肝硬化分为肝功能代偿和失代偿两个阶段。生活当中,许多肝病患者对自己的慢性肝炎并不是十分重视,尤其是一些“小三阳”肝炎的患者发生肝硬化的不在少数。

一旦确诊出肝硬化,大多数人就会忧心忡忡。其实轻度的肝硬化只要抑制住病*复制,平时保持健康的生活方式,对一般的生活、工作和寿命影响是不大的。

但是如果肝硬化患者的肝功能一旦失代偿,达到了失代偿期肝硬化阶段,生命期可能就要以活多少年的百分率来计算了,是会影响到患者的寿命。也就是我们平时说的晚期肝硬化。

慢性肝炎是如何发展到肝硬化失代偿期的呢?

肝脏是人体最重要的代谢和解*器官。人体胃肠道所吸收的各种物质,包括营养物质和*素等,经胃肠道的血管系统后,都由肝脏的门脉进入肝脏内进行分解、合成及解*等功能。一般的内脏有两套管道,但是肝脏有四套管道,虽然肝细胞功能和配套结构复杂,但肝细胞排列有序,肝细胞周围的管道也排列有序。

如果慢性乙型肝炎患者不及时治疗,肝细胞就会发生炎症破坏,就会不断发生肝纤维化来修补破坏的病变。肝纤维化会替代一部分肝组织,并把肝小叶组成的正常肝脏,分隔成由一个个小结节组成的病变肝脏,当肝脏结构都变成小结节了,就叫做肝硬化。

什么是肝硬化代偿期、肝硬化失代偿期的呢?

因为有些肝细胞破坏而发生肝纤维化,大多数肝细胞虽然没有破坏,但是配套的管道被纤维组织扭曲而导致运输不顺畅,肝细胞的代谢功能就会降低,因为肝细胞有很大的新生能力和功能储备能力,如果乙肝病*已经清除,肝细胞不再被破坏,有些部分是还可以能够修复的。肝脏的结构虽然改变了,但是肝细胞的数量和代谢功能还可以维持日常的工作和生活的需要,这就是代偿性肝硬化。(肝硬化患者的代偿能力有很大的差别,如果你是轻度代偿性肝硬化,就不要把病情想得过分严重,你过去怎么生活和工作,以后还可以一样,但是不能超负荷,注意保养。)

但是如果由于一些原因你没有进行正规治疗,肝脏炎症破坏很重,破坏部分由纤维组织来修复,很大部分的肝细胞会被纤维组织代谢;或者炎症不重,出现了少量破坏,少量的纤维化,但是日积月累,大部分的肝细胞也会被肝纤维组织代替。这样的情况下,肝功能已经不能维持日常生活和工作,不知不觉如果生活中出现某一诱因,就会使肝脏超过了自身的代偿能力,于是会产生腹水或者*疸,这就是失代偿期肝硬化。

失代偿期肝硬化和代偿期肝硬化有何区别?

代偿期肝硬化

也称之为早期,隐匿期或静止期肝硬化。病人虽可有轻度乏力、食欲减退或腹胀等症状,但无明显肝功能衰竭表现,一般血清白蛋白≥35g/L,胆红素<35umol/L,凝血酶原活动度多大于60%,血清丙酮酸氨基转移酶及天冬氨酸氨基转移酶轻度升高,γ-谷氨酰转肽酶也可轻度升高。病人虽然可有门静脉高压症的表现,如轻度食管静脉曲张,但不出现腹水、上消化道出血及肝性脑病。

失代偿期肝硬化

亦称之为中晚期或活动期肝硬化。病人有明显肝功能衰竭表现,如血清白蛋白<35g/L,且白蛋白与球蛋白比值小于1,*疸明显,胆红素>35μmol/L,ALT及AST可以明显升高,也可以正常。凝血酶原活动度小于60%,此时病人可出现腹水、上消化道出血及肝性脑病。

提醒:慢性肝病患者在平时就要注意保养,不要让肝炎发展成肝硬化,万一已经发展为肝硬化,不要过度惊慌,应该积极进行治疗,努力提高生活质量,防止肝硬化恶化成肝癌。

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