肝内胆汁淤积症是指肝细胞排泄胆汁功能障碍、胆汁分泌的抑制或胆汁流障碍(如胆管通道梗阻)致使胆汁到达十二指肠的量减少而言。胆汁成分反流入血中，使血液中仅胆汁酸增高而胆红素正常，称为胆汁淤积或淤胆，若血中胆汁酸和胆红素均增高则称为胆汁淤积性*疸。淤胆是指胆汁的生成或排泌障碍，使胆汁成分在血中潴留，包括胆汁酸、胆红素、胆固醇、ALP同工酶、5’-NT、γ-GT等，脂蛋白也常增高。
肝内胆汁淤积的分类、诊断及药物治疗。
肝内胆汁淤积依据发病部位的分类：1)微胆管型：胆汁分泌器包括微胆管及其胞膜、微丝及连接装置等受到损害而引起的胆汁淤积，肝细胞组织正常。见于类固醇、有机化学剂、妊娠、手术后、肝移植排斥、静脉高营养及Byler病（原发性胆酸代谢异常）等。2)肝细胞微胆管型：除胆汁分泌受损外，肝细胞亦有一定组织学改变，多见于一些药物如氯丙嗪、有机砒剂、甲状腺素抑制剂及降血糖药物。临床表现与肝外胆管梗阻颇为相似，ALP及7-GT含量高于正常3倍，ALT轻度升高，1分钟胆红素含量明显增加，达60%以上。
3)肝细胞型：即肝细胞性*疸，肝细胞有明显炎症改变，但胆汁分泌器无或轻度改变。出现在病*性肝炎、酒精性肝炎、血色病、Wilson病或抗胰蛋白酶缺乏等。表现肝功能异常、ALP轻度升高。血内1分钟胆红素及间接胆红素均增高，两者之比20%?60%，尿内胆红素及尿胆原均阳性。
4)胆小管型：出现在原发性胆汁性肝硬化、硬化性胆管炎及良性复发性肝内胆汁淤积等。血内胆酸、胆固醇及ALP均升高，但结合胆红素升高有时不显著或者较晚，有者ALP先于胆红素升高。原发性胆汁性肝硬化为小叶间胆管缺如或损害，而硬化性胆管炎是肝内较大胆管的管腔变窄或闭塞所致。
保肝药物机制各有不同，应合理应用，宜选用具有多种机制的药物；S-腺苷蛋氨酸治疗肝内胆汁淤积获益显著，同时对各类肝病所致疲劳亦有效。药物性肝损伤（DILI）所致胆汁淤积的治疗需要保护肝细胞和缓解胆汁淤积；腺苷蛋氨酸显著降低肝酶水平、改善IHC（免疫组织化学），对癌症化疗所致肝*性有防护作用，并对药物性肝伴随抑郁症状有调节作用。
疲劳/乏力和抑郁存在复杂的交错关系，可能导致抑郁的过度诊断，对于这类患者，综合治疗是关键。有专家表示腺苷蛋氨酸是一种安全且可能非常有效的特异性治疗手段，可通过多种机制缓解患者疲劳、抑郁情绪，这种作用不仅局限于肝病患者，单纯抑郁患者也或可受益。。腺苷蛋氨酸是存在于人体所有组织和体液中的一种生理活性分子。在肝内，通过使质膜磷脂甲基化而调节肝脏细胞膜的流动性，而且通过转硫基作用可以促进解*过程中硫化产物的合成。这类药物安全性较高，不会引起二次药物性肝损伤。慢性肝病患者合并抑郁发生率较高，而治疗肝病并不一定能够缓解情绪问题；保肝药物S-腺苷蛋氨酸由于其独特的转甲基功能，参与神经递质代谢及免疫调节，并可调节相关蛋白的转录，是治疗慢性肝病合并抑郁的优选之一。肝内胆汁淤积治疗以病因与对症为主，情绪疲劳调节为辅.
在我国，病*性肝炎病因占比为主，其次是药物性肝损伤，相对来说，脂肪性肝病引起胆汁淤积较少。肝内胆汁淤积的临床指标主要是依靠生化检查结果和患者B超阳性体征，有时需要辅助CT检查，同时肝内胆汁淤积患者肝脏弹性检测结果会受到疾病影响，应给予注意。
正确区分疾病类型，谨慎并合理用药。
肝细胞损伤患者通常以体内ALT、AST升高为主，同时伴有ALP、γGT增高的话，可能是肝细胞型胆汁淤积，但是不能排除混合型；如果患者仅仅ALP、γGT增高，ALT、AST在正常范围、甚至更低的话，往往是以胆管细胞型为主。
我国是传统肝病大国，对于大多数肝病患者而言，在保肝护肝药的临床使用上难免存在“误区”。目前我国的保肝药较多，选择时应谨慎。肝病患者在进行病因治疗的同时，根据主要损伤部位针对性地选用1~2种保肝药，不可贪多，这样比较符合药物经济学原理。
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